Action Leucémies a accordé fin 2017 à Juliette Lambert un financement complémentaire d’un montant de 20.000€ pour son étude de pertinence thérapeutique de l’activation des récepteurs PPARγ (*) dans la prise en charge de la Myélofibrose.
Juliette Lambert, Médecin, ancien Chef de Clinique, Assistante en Hématologie, Doctorante en sciences (Institut de Biologie François Jacob, CEA ).
Elle vient d’adresser à Action Leucémies le résumé « grand public » ci-dessous des travaux qu’elle a menés à leur terme :
La myélofibrose est une maladie de la moelle osseuse caractérisée par une surproduction pathologique de certaines catégories de cellules sanguines, qui vont secréter des éléments inflammatoires. Au cours de la progression de la maladie, cette inflammation va contribuer à la production d’un réseau (sorte de filet) de fibres qui désorganise la structure de la moelle osseuse et empêche la production normale des cellules du sang. Les patients développent alors une anémie et sont plus sujets aux infections. De plus, la myélofibrose est responsable d’une augmentation de la taille de la rate pouvant provoquer une importante gêne abdominale. C’est une maladie très invalidante qui affecte grandement la qualité de vie et l’espérance de vie des patients. Bien qu’un nouveau médicament, le ruxolitinib, soit efficace sur les symptômes de la maladie, il n’existe pas actuellement de traitement qui s’attaque aux causes de la maladie et qui contrôle son évolution. Dans la leucémie myéloïde chronique, une autre maladie appartenant à la même famille, nous avons précédemment montré qu’en association avec le traitement habituel, l’utilisation d’un médicament ciblant PPARγ était efficace pour éliminer les cellules malades chez les patients. De plus, PPARγ possède des propriétés anti-inflammatoires et pourrait diminuer le développement du réseau de fibres. Au cours de notre travail, nous avons pu montrer qu’un médicament agissant sur PPARγ diminue le développement des cellules pathologiques responsables de la myélofibrose, limite l’anémie et réduit la fibrose de la moelle osseuse. En agissant sur les différentes composantes de la myélofibrose (cellules pathologiques, inflammation et réseau de fibres) les médicaments ciblant PPARγ sont des candidats très intéressants dans cette maladie et pourraient être efficaces sur les symptômes ainsi que sur l’évolution de la maladie. Enfin, les médicaments ciblant PPARγ sont déjà utilisés dans d’autres maladies rendant possible une évaluation clinique rapide dans la myélofibrose chez l’homme.
(*)PPARγ : peroxide-proliferatoactived receptor-gamma, récepteur nucléaire majeur qui module la transcription des gènes et intervient notamment dans le processus de la cancérogénèse
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